Hubungan tingkat keparahan sepsis dengan diabetes melitus terkontrol dan tidak terkontrol menggunakan parameter Hba1c di Rumah Sakit Royal Taruma Jakarta Barat periode 2015-2017

Burhan Gunawan, Frans Pangalila, Marina Ludong

Abstract


Diabetes Melitus adalah salah satu permasalahan kesehatan dunia yang memiliki efek jangka panjang yang buruk jika tidak ditangani dengan baik. Salah satu permasalahan yang dapat timbul adalah defek pada sistem imunitas tubuh, sehingga menjadi faktor predisposisi untuk mengalami infeksi yang berat. Hal inilah yang kemudian menjadi dasar tingginya kejadian sepsis yang berat pada pasien Diabetes Melitus yang tidak terkontrol.  Faktor  utama  penyebab  keparahan  sepsis  pada  pasien  tersebut  adalah karena aktivasi faktor koagulasi di jaringan sehingga meningkatkan fragmen-fragmen protrombin. Hal ini akan diperburuk jika terdapat kontrol darah yang buruk pada pasien Diabetes Melitus. Oleh karena itulah digunakan parameter HbA1c yang dapat merepresen-tasikan kontol gula darah jangka panjang sekaligus menjadi prediktor dari tingkat keparahan sepsis pada pasien Diabetes Melitus. Metode penelitian adalah analitik observasional, dengan desain  cross-sectional. Hasil penelitian menunjukkan pasien Diabetes Melitus dengan glukosa darah terkontrol mengalami tingkat kejadian sepsis yang lebih parah, yaitu severe sepsis dan syok sepsis. Ditemukan kemaknaan perbedaan tingkat kejadian sepsis secara statistik (p=0,01). Sebagai  kesimpulan, pasien Diabetes Melitus dengan gula darah tidak terkontrol terbukti mengalami tingkat kejadian sepsis yang lebih parah dibandingan dengan yang terkontrol, sejalan dengan kadar HbA1c nya.


Keywords


sepsis, severe sepsis, syok sepsis, diabetes melitus, HbA1c

Full Text:

PDF

References


Vincent JL, Opal SM, Marshall JC, Tracey KJ. Sepsis Definition : Time For Charge. HHS Public Access. 2013 March; 381(9898): p. 3-4.

Global Sepsis Alliance. World Sepsis Day. [Online].; 2013 [cited 2016 July 22. Available from: http://www.world-sepsis-day.org/.

Organization WH. World Report on Diabetes. France:, World Health Organization; 2016. Report No: ISBN.

Global Diabetes Scorecard Tracking Progress on Action : Indonesia. International Diabetes Fed VI Neration; 2013.

Rohsiswatmo R. Kontroversi diagnosis sepsis neonatorum. Update in neonatal infection. 2005; p. 32-43.

Koh GC, Peacock SJ, Van der pol T, Wiersinga WJ. The impact of diabetes on the pathogenesis of sepsis. Springer. 2011 July; p. 380-384.

Philipp S, Castro P, Shaphiro NI. Diabetes And Sepsis : Preclinical Finding and Clinical Revelance. Diabetes Care. 2011 March; 34: p. 771-777.

Ivan Gornik, Gornik O, Gasparovic V. HbA1c is outcome predictor in diabetic patient with sepsis. Diabetes Research and Clinical Practice. 2006 December; 77: p. 120-125.

Takeishi S Mori A, Hachiya H, Yamura T, Ito S, Shibuya T, et al. Hypoglycemic and glycemic variability are associated with mortality in non-intensive care unit hospilatized infectious disease patients with diabetes melitus. Journal of Diabetes Investigation. 2015 September; 7(3): p. 429-434.

Stoeckle M, Kaech C, Trampuz A, Zimmerli W. The role of diabetes mellitus in patients with bloodstream infection. Swiss Med Weekly. 2008; 138(35-36): p. 512-519.

Gornik I, Gornik O, Gasparovic V. HbA1c is outcome predictor in diabetic patients with sepsis. Diabetes Research and Clnical Practice. 2006 December; 77: p. 120-125.

Zahar J, Timsit J, Garrouste M, Adrien F,Vesim A, Descorcps A, et al. Outcome in severe sepsis and patient with shock septic : Pathogen species and infection site are not associated with mortality. Critical Care Medicine. 2011; 39(18): p. 1886-1893.

Mossie A. Pathophysiology of Sepsis. World Journal of Medicine and World Science. 2013 Desember; 1(8): p. 159-163.

Natea MG, Kullberg BJ, Van MJ. Circulating cytokine as mediator of fever. Clinical Infectious Disease. 2000 October; 31(5): p. 178-184.

Tateishi Y, Oda S, Nakamura M, Watanabe K, Kuwaki T, Moriguchi T, et al. Depressed Hearth Rate Variability Associated with High IL-6 Blood Level and Decline in the Blood Pressure in Septic Patient. Shock Society. 2007 March; 5(9): p. 549-553.

Cohen J. Immunopathogenesis of sepsis. Nature. 2002; 420: p. 885-891.

Luiking Y, Poeze M, Ramsay G, Deutz N. Reduced citrulline production in sepsis is related to diminished de novo. The AmericanJournal of Clinical Nutrition. 2008 December; 89: p. 142-152.

Finney S, Zeckfeld C, Elia A, Evans T. Glucose Control and Mortalitiy in Critically Ill Patient. American Medical Association. 2003 October; 290(15) : p.2041-2047.

Goyette R, Key N, Ely E. Hematological Change in Sepsis and Their Therapeutic Implication. Seminar in Respiratory and Clinical Care Medicine. 2004; 25(6): p. 649-51.

Shurraw S, Hemmelgarn B, Lin M, Majundar S, Klarenbach S, Manss B, et al. Association Between Glycemic Control and Adverse Outcome in People with Diabetes Melitus and Chronic Kidney Disease. American Medical Association. 2011 November; 171(21): p. 1921-1925.

English P, William G. Hyperglycaemic crises and lactic acidosis in diabetes mellitus. Diabetes and Endocrinology Reseacrh. 2003 October; 80: p. 253-261

Lu J, Zello G, Randell E, Adeli K, Krahn J, Meng Q. Closing the anion gap: Contribution of D-lactate to diabetic ketoacidosis. Clinica Chimica Acta. 2010 October; 412: p. 286-291.

Stegenga M, Vincent J, Vail G, Xie J, Haney D, Williams M, et al. Diabetes does not alter mortality or hemostatic and inflammatory response in patients with severe sepsis. Diabetes and Sepsis Mortality. 2008 April; 12(27): p. 112-123




DOI: http://dx.doi.org/10.24912/tmj.v1i2.3827

Refbacks

  • There are currently no refbacks.


Copyright (c) 2019 Tarumanagara Medical Journal

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.