Pengaruh hipoksia sistemik terhadap kadar Glutation (GSH) pada jantung dan darah tikus Sprague Dawley
Article Sidebar
Main Article Content
Abstract
Hipoksia adalah kondisi kekurangan oksigen pada sel. Jantung merupakan organ yang aerobik obligat. Hipoksia bukan hanya terjadi karena konsekuensi global pada tekanan oksigen yang rendah, tapi juga terjadi pada keadaan inflamasi, cedera dan iskemik jaringan, serta pertumbuhan tumor. Hipoksia diketahui meningkatkan spesies oksigen reaktif (ROS) pada intraseluler. Kelebihan produksi ROS dibanding pertahanan antioksidan yang disebut stres oksidatif diketahui berperan penting pada patofisiologi gagal jantung. Antioksidan selular penting untuk memproteksi sel melawan ROS. Salah satunya adalah Glutation (GSH) yang merupakan antioksidan penting yang bertanggungjawab untuk menjaga homeostasis redoks intraseluler. Tujuan penelitian ini adalah untuk menilai perubahan kadar GSH pada jantung dan darah tikus yang diinduksi hipoksia sistemik. Hewan coba tikus dibagi menjadi 7 kelompok (n = 4 per kelompok): kelompok kontrol normoksia, kelompok hipoksia yang ditempatkan dalam sungkup hipoksik (kadar O2 8%) selama 1,3,6,12,24, dan 72 jam. Hasil : kenaikan konsentrasi kadar GSH pada jantung dan darah tikus yang mengalami perlakuan hipoksia dibandingkan normoksia. Hipoksia sistemik menyebabkan kenaikan kadar GSH pada jantung dan darah tikus. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut terhadap hipoksia sistemik yang lebih lama dari 72 jam dan variabel-variabel lain yang dipengaruhi hipoksia sistemik seperti malondialdehid, enzim katalase, HIF.
Article Details
Penulis yang menerbitkan artikelnya di Tarumanagara Medical Journal (TMJ) setuju dengan ketentuan sebagai berikut:
- Penulis mempertahankan hak cipta dan memberikan jurnal hak publikasi pertama dengan bekerja secara bersamaan dilisensikan di bawah Creative Commons Attribution yang memungkinkan orang lain untuk berbagi karya dengan pengakuan atas kepengarangan dari karya asli dan publikasi dalam jurnal ini.
- Penulis dapat masuk ke dalam pengaturan kontrak tambahan yang terpisah untuk distribusi non-eksklusif jurnal versi pekerjaan yang dipublikasikan (misalnya, memposting ke repositori institusional atau menerbitkannya dalam buku), dengan pengakuan publikasi awal dalam jurnal ini.
- Setiap teks yang dikirim harus disertai dengan "Perjanjian Transfer Hak Cipta" yang dapat diunduh melalui tautan berikut: Unduh
References
Giaccia AJ, Simon MC, Johnson R. The biology of hypoxia: the role of oxygen sensing in development, normal function, and disease. Genes & Development. 2004;18:2183-94.
Giordano FJ. Oxygen, oxidative stress, hypoxia, and heart failure. J Clin Invest. 2005;115:500-8.
Huss JM, Kelly DP. Mitochondrial energy metabolism in heart failure: a question of balance. J Clin Invest. 2005;115:547-55.
Sherwood L. Fisiologi Manusia. Edisi 6. Jakarta: penerbit buku kedokteran EGC; 2009.
Loscalzo J. The cellular response to hypoxia: tuning the system with microRNAs. J Clin Invest. 2010;120(11):3815-17.
Liu L, Wise DR, Diehl JA, Simon MC. Hypoxic reactive oxygen species regulate the integrated stress response and cell survival. The Journal of biological chemistry. 2008;283:31153-62.
Korge P, Ping P, Weiss JN. Reactive oxygen species production in energized cardiac mitochondria druing hypoxia/reoxygenation modulation by nitric oxide. Circulation research. 2008;103:873-80.
Tsutsui H. Mitochondrial oxidative stress and heart failure. Internal medicine. 2006;45(13):809-13.
Sawyer DB, Colucci WS. Mitochondrial oxidative stress in heart failure “oxygen wastage” revisited. Circulation research. 2000;86:119-20.
Tsusui H, Kinugawa S, Matsushimas S. Oxidative stress and heart failure. Am J physiol heart circ physiol. 2011:2181-90.
Ogunrinu TA, Sontheimer H. Hypoxia increases the dependence of glioma cells on glutathione. J. Biol.Chem. 2010;285:37716-24.
Mansfield KD, Simon MC, Keith B. Hypoxic reduction in cellular glutathione levels requires mitochondrial reactive oxygen species. J Appl Physiol. 2004:1358-66.
Halliwill JR, Minson CT. Effect of hypoxia on arteriol baroreflex control of heart rate and muscle sympathetic nerve activity in humans. 2002;93:857-64.
Ellman GL. Tissue sulfhydryl groups. Archieves of biochemistry and Biophysics. 1959;82:70-7
Witt KA, Mark KS, Hom Sharon, Davis TP. Effects of hypoxia-reoxygenation on rat blood-brain barrier permeability and tight junctional protein expression. Am J physiol Heart Circ Physiol. 2003;285:2820-31.
Johnson PC, Vandegriff K, Tsai AG, Intaglietta M. Effect of acute hypoxia on microcirculatory and tissue oxygen levels in rat cremaster muscle. Japplphysiol.2005 apr;98(4);1177-84.
Ferdinal,F. Mekanisme molekuler gagal jantung pada tikus yang diinduksi hipoksia sistemik kronik : peran hypoxia inducible factor 1? dalam regulasi ekspresi gen B-type natriuretic peptide 45. Disertasi. Jakarta; Universitas Indonesia;2009.
McPherson ,Pincus MR. Henry’s clinical diagnosis and management by laboratory method. 22 th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders;2011.
Asni E, Harahap PH, Prijanti AR, Wanandi SI, Jusman SWA, Sadikin M. Pengaruh Hipoksia Berkelanjutan terhadap Kadar Malondialedih, Glutation Tereduksi dan Aktivitas katalase Ginjal Tikus. Maj Ked Ind;2009;59 (12):595-600.
Oh C, Dong Y, Harman C, Mighty HE, Kopelman J, Thompson LP et al. Chronic hypoxia differentially increases glutathione content and ?-glutamyl cysteine synthetase expression in fetal guinea pig organs. Earthumdev. 2008;28:121-7.
Honchar OO, Man'kovs'ka IM.[Glutathione system adaptation to acute stress in the heart of rats during different regimes of hypoxia training]. Ukr Biokhim Zh (1999). 2007;79(3):79-8