Transduksi Sinyal dalam Gagal Jantung: Peranan Protein Kinase C, MAPK dan GATA4
Article Sidebar
Main Article Content
Abstract
Pada stres atau beban-berlebih jantung berkompromi untuk mempertahankan fungsi kontraksi melalui proses hipertrofi dan remod eling. Awalnya peningkatan ukuran kardiomiosit dan penebalan dinding ventrikel kiri jantung menguntungkan, tetapi bila berlangsung lama, akan menyebabkan hipertrofi patologis dan berakhir dengan gaga! jantung. Faktor utama yang menimbulkan hipertrofi ialah peregangan kardiomiosit akan tetapi berbagai neurohumoral juga dapat menginduksi terjadinya hipertrofi.
Seperangkat kaskade molekul sinyal terlibat dalam mekanisme molekuler gagal jantung, yang mengatur respon yang berhubungan dengan hipertrofi. Peregangan mekanis kardiomiosit menyebabkan aktivasi PKC dan MAPK, yang selanjutnya mengaktifkan berbagai faktor transkripsi. Lebih lanjut faktor transkripsi berperan sebagai efektor akhir dalam regulasi ekspresi gen jantung spesifik.
Article Details
Naskah yang diterima adalah naskah asli yang belum pernah dimuat dalam jurnal lain dan tidak sedang dalam proses untuk dimuat dalam majalah lain dalam waktu yang bersamaan. Naskah yang diterbitkan merupakan hak milik penerbit dan tidak akan dikembalikan, sedangkan naskah yang dinilai tidak layak diterbitkan akan dikembalikan. Naskah yang masuk akan dinilai oleh mitra bestari. Tim editor mempunyai hak melakukan pengeditan sesuai gaya selingkung untuk naskah yang akan diterbitkan.